PIEDE DIABETICO
 

Nell’esperienza quotidiana di tutti gli operatori sanitari è ben presente la drammaticità che pervade l’iter dei processi ulcerativi, e ben note sono le conseguenze sul piano umano ed economico, relative all’ancor troppo elevato, e non sempre giustificato, numero di amputazioni maggiori a cui sono sottoposti i soggetti diabetici.
Secondo Stadelmann W.K. (1998) il 70% delle lesioni ulcerative croniche cutanee è sostenuto da ulcere da decubito, ulcere venose e ulcere dei piedi nei soggetti diabetici.
   

Diabete e riparazione tissutale patologica

I dati disponibili dimostrano che i fibroblasti derivati dalle ulcere croniche hanno una ridotta proliferazione. Tale fenomeno è presente con maggiore intensità nelle cellule derivate da ulcere diabetiche. Di grande interesse sperimentale e clinico sono i risultati finora acquisiti sugli effetti dell’eparina sulla proliferazione dei fibroblasti. Studi clinici hanno dimostrato che eparine a basso peso molecolare somministrate per via s.c. a pazienti diabetici con ulcere croniche agli arti inferiori, hanno migliorato il processo di guarigione. (Jorneskog G. et al -1993- Low molecular weight heparin seems to improbe local capillary circulation and healing of chronic foot ulcers in diabetic patients. Vasa 22: 13-142).

   

Studi recenti hanno identificato alterazioni a livello cellulare tali da compromettere la fase proliferativa della guarigione nel paziente diabetico. Le cellule implicate sembrano essere i macrofagi. La glicosilazione non enzimatica delle proteine pare essere coinvolta nelle alterazioni della matrice extracellulare del diabetico a tutti i livelli, e quindi anche nella cute con evidenti danni alla fase riparativa dell’ulcera.

Le lesioni cutanee croniche in generale, e ancor più nel paziente diabetico, sembrano congelate in uno stato infiammatorio cronico a basso grado, nel senso che il completamento della fase digestiva ed il passaggio a quella proliferativa non si compiono. In questo meccanismo sono principalmente coinvolti i macrofagi che nel diabete sembrano incapaci di compiere la transizione verso la fase proliferativa.                                                                                                                                                

Sebbene il grande interesse che circonda la patologia ulcerativa agli arti inferiori nel soggetto diabetico si sia tradotto in un notevole numero di lavori di ricerca, la realtà di tutti i giorni testimonia quanto ancora si sia molto lontani dall’avere compreso l’intimo meccanismo che conduce al difetto di riparazione tissutale.

 

Incoraggianti spunti di riflessione sono:
• L’utilizzo di eparine a basso peso molecolare
• L’utilizzo di FANS a basso dosaggio
• L’utilizzo di fattori di crescita nel letto di ferita mediante il veicolo piastrinico
• L’inibizione delle metallo-proteinasi presenti nella lesione (proteine in grado di neutralizzare i fattori di crescita)
   

Nel paziente diabetico l’argomento LCC si centra sulla porzione distale dell’arto inferiore, identificando una vera e propria forma morbosa: “il piede diabetico”. Si verifica a questo livello un duplice danno. che vede come causa primigenia l’elevate concentrazioni di glucosio ematico: la microangiopatia e la neuropatia.

A tutto ciò si deve sommare l’effetto negativo della macroangiopatia che non è altro che una arteriopatia obliterante ad insorgenza precoce, bilaterale e maggiormente aggressiva.                                                                                                                                                                                                                                                                       

Per facilità didattica, si è soliti distinguere un “piede neuropatico” da un “piede microangiopatico”.

 

Clinica della lesione

Quando il piede assume visibilità ischemica, si è già in presenza di una AOP di grado severo.

 

 

Piede  vascolare

Piede  neuropatico

Aspetto

Atrofico

Deforme

Cute

Sottile

Ipercheratosica

Colorito

Pallido

Rossastro

Temperatura

Ridotta

Aumentata

Vene

Esili

Turgide

Polsi

Iposfigmici - Assenti

Presenti

 

Quadro clinico tipico:
• gangrena delle dita
• ulcerazioni in qualsivoglia parte del piede

 

 

Gangrena secca à richiede la mummificazione da cui, talvolta, si ha Autoamputazione

Gangrena umida à è dal principio o per evoluzione da secca per cause Infettive
 

L’infezione è la minaccia più infausta per una lesione vascolare: i tessuti ipossici sono un ottimo pabulum per i germi, soprattutto per gli anaerobi.


 

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Katia Somà - Sandy Furlini © 2006